Opracował: dr hab. Stefan Gaździński, prof. WIML

Według profesor Richarda Johnsona oraz profesor Marii Nagel, amerykańskich naukowców Uniwersytetu Kolorado, natura opracowała sprytny sposób ochrony zwierząt przed śmiercią głodową. Wyjściu na poszukiwanie jedzenia towarzyszy zahamowanie metabolizmu w pewnych obszarach mózgu, dzięki czemu polepsza się skupienie, szybkość oceny, impulsywność oraz skłonność do ryzyka. Naukowcy odkryli, że reakcja żerowania (poszukiwania żywności) jest uruchamiana przez metabolizm fruktozy, niezależnie od tego, czy ten cukier prosty został zjedzony czy wyprodukowany w organizmie. Mechanizm ten może wyjaśniać w jaki sposób rozwija się choroba Alzheimera.

Ale zacznijmy od początku. Glukoza jest głównym paliwem układu nerwowego. Od dawna wiadomo, że fruktoza spożywana przez ludzi jest w całości przetwarzana na glukozę w wątrobie. Tak przyjmowało się do niedawna, do roku 2017, gdy grupa fizyków i diabetologów pod kierownictwem Roberta Sherwina z Yale University w New Heaven w USA wykazała in-vivo za pomocą nieinwazyjnej metody spektroskopii magnetycznego rezonansu, że po spożyciu dużej ilości cukru glukoza może być przetwarzana w mózgu na fruktozę. Odkrycie to otworzyło okno możliwości na wyjaśnienie mechanizmów powodujących, że otyłość i cukrzyca typu 2 znacznie zwiększają ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera. Jest to tak duże ryzyko, że chorobę Alzheimera nazywa się czasami cukrzycą typu 3 (trzeciego).

Fruktoza prawdopodobnie odegrała ważną rolę w ewolucji ze względu na swój unikalny metabolizm, który aktywuje procesy przygotowujące zwierzę na spodziewany niedobór pożywienia, wody lub tlenu. W szczególności fruktoza powoduje przesunięcie energii dostarczanej w składnikach odżywczych w kierunku magazynowania paliwa (tłuszcz, glikogen) poprzez obniżenie metabolizmu mitochondriów i faworyzowanie glikolizy. Tłuszcz i glikogen stanowią źródło energii, gdy brakuje pożywienia. Przejście na glikolizę wiąże się ze zmniejszeniem zapotrzebowania na energię i skutkuje ochroną przed stanami niedotlenienia i niedokrwienia tkanek. Natomiast glukoneogeneza i insulinooporność występują w celu podniesienia poziomu glukozy we krwi, aby zapewnić paliwo dla mózgu, który nie może zmniejszyć znacząco swojego zapotrzebowania na energię w czasie głodu.

Zmniejszenie ilości dostępnej energii (poprzez zwiększonej jej magazynowanie) powoduje głód i wywołuje zachowania prowadzące do znalezienia nowych źródeł żywności. Takie działanie organizmu jest przystosowaniem do warunków niedoboru, a także w okresach przygotowania do hibernacji (sen zimowy) lub lotów długodystansowych u ptaków. Natomiast w świecie ludzi, w obecnych czasach nadmiaru pożywienia, ta sama ścieżka metaboliczna może prowadzić do nadwagi, rozwoju cukrzycy typu 2, czy nadciśnienia tętniczego.

Główni autorzy badania w artykule opublikowanym w The American Journal of Clinical Nutrition na podstawie powyższych spostrzeżeń oraz przeglądu najnowszych badań (tzw. przegląd literaturowy) postawili tezę, że ta sama ścieżka metaboliczna odpowiedzialna za transfer glukozy we fruktozę w mózgu prowadzi także do powstania i rozwoju choroby Alzheimera.

Poniżej w punktach przedstawiamy te argumenty (na podstawie różnych eksperymentów).

1. Podawanie fruktozy zwierzętom doświadczalnym stymuluje głód. Poszukiwanie jedzenia (żerowanie) jest wzmacniane przez hamowanie aktywności neuronów w pewnych obszarach kory mózgu. Fruktoza zmniejszyła przepływ krwi do tylnej kory zakrętu obręczy, hipokampa, wzgórza i kory potylicznej, chociaż przepływ krwi wzrósł do obszaru kory wzrokowej oraz obszaru związanego z nagrodą za jedzenie. Jest to bardzo przydatny mechanizm, gdyż żerowanie wymaga skupienia, szybkiej oceny, impulsywności, zachowań eksploracyjnych i podejmowania ryzyka, czyli zahamowania czynności tych obszarów mózgu, które są gorzej ukrwione podczas żerowania. Ogólnie jednak podczas głodu i żerowania zmniejszał się również całkowity przepływ krwi przez mózg.
2. Powyższe obszary zmniejszonego ukrwienia mózgu dobrze korespondują ze obszarami mózgu o zmniejszonym ukrwieniu u ludzi chorych na chorobę Alzheimera. A krew doprowadza do mózgu pożywienie (glukozę) i tlen.
3. Przedłużający się niedobór glukozy i tlenu w hodowanych astrocytach, czyli w komórkach mózgu, które wspierają neurony poprzez dostarczanie m.in. glukozy, wiązał się ze zmniejszonym metabolizmem. Badania eksperymentalne sugerują, że astrocyty mogą przetrwać po inkubacji amyloidem beta, czyli białkiem gromadzącym się w mózgach chorych na chorobę Alzheimera. Ale przy przedłużających się warunkach braku glukozy i tlenu astrocyty umierają, podczas gdy amyloid beta pozostaje. W ten sposób powstają tak zwane złogi amyloidu beta, które są charakterystyczne dla choroby Alzheimera.
4. Podawanie fruktozy zwierzętom laboratoryjnym może również wywoływać podobne zmiany w mózgu, jakie obserwuje się we wczesnych etapach choroby Alzheimera u ludzi. Zarówno fruktoza, jak i cukry zawierające fruktozę mogą wywoływać upośledzenie pamięci przestrzennej. U szczurów, którym podawano fruktozę w wodzie pitnej przez 8 tygodni, doszło do atrofii hipokampa, zmniejszonego wychwytu glukozy przez komórki mózgowe z krwi.
5. Podawanie fruktozy w wodzie pitnej (10%) przez dłuższy czas (16 do 18 tygodni) w modelu choroby Alzheimera powoduje otyłość, pogorszenie pamięci przestrzennej, zwiększoną aktywność lokomotoryczną, mózgową oporność na insulinę oraz rozwój białka tau zawierającego neurofilamenty i blaszki amyloidowe Aβ w hipokampie w porównaniu ze szczurami, którym podawano zwykłą wodę.

Innymi słowy profesorowie Johnson i Nagel sugerują, że choroba Alzheimera jest szkodliwą adaptacją ewolucyjnej ścieżki przetrwania stosowanej u zwierząt i naszych odległych przodków w czasach niedoboru. Na chwilę obecną to tylko hipoteza wymagająca jeszcze wielu lat dokładnego sprawdzania. Ale może okazać się prawdziwa, zatem spróbujmy wyciągnąć pewne wnioski, w jaki sposób możemy zabezpieczyć nasze mózgi.

Przede wszystkim fruktozę można znaleźć w dużych ilościach w artykułach spożywczych słodzonych naturalnie, jak i sztucznie. Syropu glukozowo-fruktozowy jak i cukier stołowy już w jelitach zostają zmienione w glukozę i fruktozę. Fruktoza znajduje się też w naturalnej żywności, takiej jak owoce czy soki. O ile w kwestii cukru i syropu glukozowo-fruktozowego sprawa jest prosta – staramy się unikać – w przypadku owoców i soków już nie. Otóż pamiętajmy, że zaleca się spożywanie dwóch porcji owoców dziennie. Jedna porcja waży od 80 g do 100 g. Średnia waga pomarańczy to 320g, co daje mniej niż pół szklanki soku pomarańczowego na dzień. Jeśli o tych zaleceniach będziemy pamiętać, niestraszne powinny nam być hipotezy dotyczące wpływu fruktozy na ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera.

No i chyba najważniejsze – głód wywołuje insulinooporność. Zatem właśnie insulinooporność wywołana przez niekontrolowane głodówki może być powodem niepowodzeń i dalszego wzrostu masy ciała.

Opracował: dr hab. Stefan Gaździński, prof. WIML

Według profesor Richarda Johnsona oraz profesor Marii Nagel, amerykańskich naukowców Uniwersytetu Kolorado, natura opracowała sprytny sposób ochrony zwierząt przed śmiercią głodową. Wyjściu na poszukiwanie jedzenia towarzyszy zahamowanie metabolizmu w pewnych obszarach mózgu, dzięki czemu polepsza się skupienie, szybkość oceny, impulsywność oraz skłonność do ryzyka. Naukowcy odkryli, że reakcja żerowania (poszukiwania żywności) jest uruchamiana przez metabolizm fruktozy, niezależnie od tego, czy ten cukier prosty został zjedzony czy wyprodukowany w organizmie. Mechanizm ten może wyjaśniać w jaki sposób rozwija się choroba Alzheimera.

Ale zacznijmy od początku. Glukoza jest głównym paliwem układu nerwowego. Od dawna wiadomo, że fruktoza spożywana przez ludzi jest w całości przetwarzana na glukozę w wątrobie. Tak przyjmowało się do niedawna, do roku 2017, gdy grupa fizyków i diabetologów pod kierownictwem Roberta Sherwina z Yale University w New Heaven w USA wykazała in-vivo za pomocą nieinwazyjnej metody spektroskopii magnetycznego rezonansu, że po spożyciu dużej ilości cukru glukoza może być przetwarzana w mózgu na fruktozę. Odkrycie to otworzyło okno możliwości na wyjaśnienie mechanizmów powodujących, że otyłość i cukrzyca typu 2 znacznie zwiększają ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera. Jest to tak duże ryzyko, że chorobę Alzheimera nazywa się czasami cukrzycą typu 3 (trzeciego).

Fruktoza prawdopodobnie odegrała ważną rolę w ewolucji ze względu na swój unikalny metabolizm, który aktywuje procesy przygotowujące zwierzę na spodziewany niedobór pożywienia, wody lub tlenu. W szczególności fruktoza powoduje przesunięcie energii dostarczanej w składnikach odżywczych w kierunku magazynowania paliwa (tłuszcz, glikogen) poprzez obniżenie metabolizmu mitochondriów i faworyzowanie glikolizy. Tłuszcz i glikogen stanowią źródło energii, gdy brakuje pożywienia. Przejście na glikolizę wiąże się ze zmniejszeniem zapotrzebowania na energię i skutkuje ochroną przed stanami niedotlenienia i niedokrwienia tkanek. Natomiast glukoneogeneza i insulinooporność występują w celu podniesienia poziomu glukozy we krwi, aby zapewnić paliwo dla mózgu, który nie może zmniejszyć znacząco swojego zapotrzebowania na energię w czasie głodu.

Zmniejszenie ilości dostępnej energii (poprzez zwiększonej jej magazynowanie) powoduje głód i wywołuje zachowania prowadzące do znalezienia nowych źródeł żywności. Takie działanie organizmu jest przystosowaniem do warunków niedoboru, a także w okresach przygotowania do hibernacji (sen zimowy) lub lotów długodystansowych u ptaków. Natomiast w świecie ludzi, w obecnych czasach nadmiaru pożywienia, ta sama ścieżka metaboliczna może prowadzić do nadwagi, rozwoju cukrzycy typu 2, czy nadciśnienia tętniczego.

Główni autorzy badania w artykule opublikowanym w The American Journal of Clinical Nutrition na podstawie powyższych spostrzeżeń oraz przeglądu najnowszych badań (tzw. przegląd literaturowy) postawili tezę, że ta sama ścieżka metaboliczna odpowiedzialna za transfer glukozy we fruktozę w mózgu prowadzi także do powstania i rozwoju choroby Alzheimera.

Poniżej w punktach przedstawiamy te argumenty (na podstawie różnych eksperymentów).

1. Podawanie fruktozy zwierzętom doświadczalnym stymuluje głód. Poszukiwanie jedzenia (żerowanie) jest wzmacniane przez hamowanie aktywności neuronów w pewnych obszarach kory mózgu. Fruktoza zmniejszyła przepływ krwi do tylnej kory zakrętu obręczy, hipokampa, wzgórza i kory potylicznej, chociaż przepływ krwi wzrósł do obszaru kory wzrokowej oraz obszaru związanego z nagrodą za jedzenie. Jest to bardzo przydatny mechanizm, gdyż żerowanie wymaga skupienia, szybkiej oceny, impulsywności, zachowań eksploracyjnych i podejmowania ryzyka, czyli zahamowania czynności tych obszarów mózgu, które są gorzej ukrwione podczas żerowania. Ogólnie jednak podczas głodu i żerowania zmniejszał się również całkowity przepływ krwi przez mózg.
2. Powyższe obszary zmniejszonego ukrwienia mózgu dobrze korespondują ze obszarami mózgu o zmniejszonym ukrwieniu u ludzi chorych na chorobę Alzheimera. A krew doprowadza do mózgu pożywienie (glukozę) i tlen.
3. Przedłużający się niedobór glukozy i tlenu w hodowanych astrocytach, czyli w komórkach mózgu, które wspierają neurony poprzez dostarczanie m.in. glukozy, wiązał się ze zmniejszonym metabolizmem. Badania eksperymentalne sugerują, że astrocyty mogą przetrwać po inkubacji amyloidem beta, czyli białkiem gromadzącym się w mózgach chorych na chorobę Alzheimera. Ale przy przedłużających się warunkach braku glukozy i tlenu astrocyty umierają, podczas gdy amyloid beta pozostaje. W ten sposób powstają tak zwane złogi amyloidu beta, które są charakterystyczne dla choroby Alzheimera.
4. Podawanie fruktozy zwierzętom laboratoryjnym może również wywoływać podobne zmiany w mózgu, jakie obserwuje się we wczesnych etapach choroby Alzheimera u ludzi. Zarówno fruktoza, jak i cukry zawierające fruktozę mogą wywoływać upośledzenie pamięci przestrzennej. U szczurów, którym podawano fruktozę w wodzie pitnej przez 8 tygodni, doszło do atrofii hipokampa, zmniejszonego wychwytu glukozy przez komórki mózgowe z krwi.
5. Podawanie fruktozy w wodzie pitnej (10%) przez dłuższy czas (16 do 18 tygodni) w modelu choroby Alzheimera powoduje otyłość, pogorszenie pamięci przestrzennej, zwiększoną aktywność lokomotoryczną, mózgową oporność na insulinę oraz rozwój białka tau zawierającego neurofilamenty i blaszki amyloidowe Aβ w hipokampie w porównaniu ze szczurami, którym podawano zwykłą wodę.

Innymi słowy profesorowie Johnson i Nagel sugerują, że choroba Alzheimera jest szkodliwą adaptacją ewolucyjnej ścieżki przetrwania stosowanej u zwierząt i naszych odległych przodków w czasach niedoboru. Na chwilę obecną to tylko hipoteza wymagająca jeszcze wielu lat dokładnego sprawdzania. Ale może okazać się prawdziwa, zatem spróbujmy wyciągnąć pewne wnioski, w jaki sposób możemy zabezpieczyć nasze mózgi.

Przede wszystkim fruktozę można znaleźć w dużych ilościach w artykułach spożywczych słodzonych naturalnie, jak i sztucznie. Syropu glukozowo-fruktozowy jak i cukier stołowy już w jelitach zostają zmienione w glukozę i fruktozę. Fruktoza znajduje się też w naturalnej żywności, takiej jak owoce czy soki. O ile w kwestii cukru i syropu glukozowo-fruktozowego sprawa jest prosta – staramy się unikać – w przypadku owoców i soków już nie. Otóż pamiętajmy, że zaleca się spożywanie dwóch porcji owoców dziennie. Jedna porcja waży od 80 g do 100 g. Średnia waga pomarańczy to 320g, co daje mniej niż pół szklanki soku pomarańczowego na dzień. Jeśli o tych zaleceniach będziemy pamiętać, niestraszne powinny nam być hipotezy dotyczące wpływu fruktozy na ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera.

No i chyba najważniejsze – głód wywołuje insulinooporność. Zatem właśnie insulinooporność wywołana przez niekontrolowane głodówki może być powodem niepowodzeń i dalszego wzrostu masy ciała.